پربازدیدترین مطالب

سوالات و پیشنهادات

دوستان وهمکاران عزیز با سلام لطفا جهت ارائه مطالب مفید و مورد نیازتان نظرات و مطالب درخواستی خود را به آدرسهای ذیل ایمیل یا به سامانه پیام کوتاه پیامک نمائید (با تشکر ) منصور محسن آبادی و علیرضا محسنی پور فومنی
Mansoor_Farahani@yahoo.com
ARM_FOUMANY@Ymail.com
SMS : 09363657211

acsسندرم کرونری حاد

جهت دانلود مقاله کلیک کنید یابه ادامه مطلب بروید

سندرم کرونری حادACS(این مقاله درکنگره پزشکی حج به عنوان سخنرانی ارائه گردیده است)  

بیماری شریان های کرونری قلب ناشی ازتشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در داخل شریان های قلبی است که باعث محدود شدن جریان خون به قلب و درنتیجه کاهش اکسیژن رسانی بافت های قلب میشود. CAD میتواند به ACSمنتهی شودکه این حالت با علائم و نشانه های ایسکیمی میوکارد دیده میشود.ACS  اصطلاحی است که طیف وسیعی از بیماریهای ایسکمیک قلب از آنژین ناپایدار تا انفارکتوس میوکاردرا پوشش میدهد. علائم ونشانه های ACSمی تواندبه صورت یک زنجیره بر اساس میزان شدت از UAشروع شده و سپس به  NSTEMIوSTEMI  ختم شود.چراکه UA و NSTEMI ناشی از انسدادنسبی یا متناوب شریان های کرونری است اما  STEMIبه علت انسداد کامل شریان های کرونری به وجودمی آید.

افراد در معرض خطر CADچه کسانی هستند ؟

فاکتورهای تاثیرگذاربربیماری های قلبی بردودسته تقسیم بندی می شوند:

۱-فاکتورهایغیرقابلتعدیل که شامل: سن، جنس، سابقه ی خانوادگی و نژادمیباشد.مردان ریسک بالاتری در ابتلا به بیماری های قلبی نسبت به زنان دارند.مردان درسنین بالای ۴۵سالگی و زنان درسنین بالای ۵۵ سالگی و همچنین افراد دارای سابقه ی خانوادگی(در هر سن)درصد احتمال ابتلای بیشتری نسبت به سایرافراد دارند.

۲-فاکتورهایقابلتعدیل که شامل:افزایش کلسترول وتری گلیسیریدسرم،سابقه ی دیابت نوع دو،سیگار کشیدن، چاقی، زندگی بی تحرک واسترس میباشد.

پاتوفیزیولوژیACS

 ACSزمانی ایجاد می گرددکه یک پلاک آترواسکلروتیک جداشده درشریان کرونری، باعث تحریک تجمع پلاکتی و ایجاد ترومبوز۱ شود که این ترومبوز باعث انسداد عروق و در نتیجه کاهش پرفیوژن میوکارد میگردد. در گذشته محققان بیان می داشتند که علت کاهش جریان خون میوکارد و ایجاد ایسکمی، باریک شدن (انسداد) شریان های کرونری به علت ضخامت پلاک های موجوداست اما امروزه به این نتیجه رسیده اندکه این حالت ناشی ازپارگی پلاک های آسیب دیده و فرایند های التهابی ناشی از آن میباشد.همچنین دربرخی تحقیقات به انسداد عروقی توسط ترومبوزدرمحل پلاک اشاره شده است .

سلول های میوکارد جهت انقباض نیاز به اکسیژن و ATP و همچنین جهت داشتن جریان الکتریکی پایدار نیاز به هدایت مناسب دارند، بنابراین زمانی که سلول های میوکارداز اکسیژن محروم می شوند، متابولیسم غیرهوازی اتفاق می افتد و ATPکمتری تولید میشودودر نهایت نقص پمپهای سدیم- پتاسیم  وکلسیمی بوجودمی آید. تجمع یونهای هیدروژن و لاکتات اتفاق می افتد و به اسیدوز منتهی میگردد که باعث ایجادانفارکتوس(مرگ سلولی) می شودکه اگردراین زمان مداخلات درمانی و پیشگیری کننده شروع نشوددرطول فاز ایسکمیک سلولها  هم متابولیسم هوازی و هم غیر موازی انجام میدهند وبا کاهش پرفیوژن میوکارد،متابولیسم هوازی متوقف شده و به طورناگهانی متابولیسم غیرهوازی نیزکاهش می یابدکه به عنوان فاز صدمه ی بافتی شناخته می شود. اگر پرفیوژن بافتی درعرض ۲۰ دقیقه بهبود نیابد و جبران نشود نکروز میوکارد اتفاق افتاده وصدمه ای غیر قابل برگشت ایجاد می گردد وانقباض میوکارد دچار نقصان شده و باعث  کاهش برون ده قلبی شده۲ و خونرسانی به ارگان های حیاتی و بافت های محیطی محدود شده و درنهایت باعث بروز علائم و نشانه های شوک میشود. علائم بالینی ایجادشده شامل تغییر در سطح هوشیاری،سیانوز، سردی، پوست سرد و مرطوب، افت فشار خون،تاکی کاردی و کاهش برون ده ادراری میباشد.دربیمار مبتلا به MIاحتمال بروز شوک کاردیوژنیک بسیار زیاد است.

سیستم سمپاتیک در پاسخ به ایسکمی ایجاد شده جهت بهبود عملکرد ارگانهای حیاتی واکنش نشان میدهد.در ابتدا با کاهش برون ده قلبی و کاهش فشار خون،هورمون های نور اپی نفرین و اپی نفرین به صورت جبرانی باعث افزایش میزان ضربان قلب ،فشار خون و افترلودو نهایتا باعث افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد میگردند و در همین زمان عرضه ی اکسیژن به عضلات قلب کاهش می یابد که این امر باعث افزایش بافت ایسکمیک و نکروزه میگردد.  همچنین کاهش برون ده قلبی باعث کاهش خون رسانی به کلیه ها شده و در اثر فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین،انقباض عروقی به وجود می آیدوعلاوه بر آن با ترشح آلدوسترون وADHباعث بازجذب آب و سدیم گردیده وپره لود را افزایش میدهدودر نهایت باعث افزایش کارکرد میوکارد میشود.در بیماران مبتلا به ACS افزایش پره لود باعث افزایش فشار روی میوکارد ایسکمیک شده و در نتیجه باعث کاهش برون ده قلبی می شود وزمینه را جهت ابتلا به نارسایی قلبی فراهم میکند . بنابراین تجویز داروهایی از قبیلTNG ، مورفین و بتا بلوکرها که باعث کاهش پره لود میشوند وهمچنینACEIs3 که باعث کاهش افترلود میگردند جهت پیشگیری از نارسایی قلبی بسیار مفید خواهند بود.

 

علائم ونشانه ها

علائم موجود،با توجه به میزان درگیری وانسداد شریان کرونری و تغییر در مارکرهای آزمایشگاهی قلبی ویافته های  ECGمیتواند متفاوت باشد.آنژین یا درد قفسه ی صدری به عنوان یک علامت کلاسیک در ACSشناخته میشود به طوری که در آنژین ناپایدار،دردقفسه ی سینه درحالت طبیعی، چه حین فعالیت و چه درحین استراحت ممکن است رخ دهد. در NSTEMIمیزان شدت درد از UAبیشترو طولانی تر میباشداما ممکن است در هردو موقعیت میزان وشدت درد افزایش یافته و حتی با استراحت و مصرف TNGزیر زبانی بهبود نیابد و گهگاه ممکن است به صورت انتشار در ناحیه ی دست ،گردن، پشت و در ناحیه ی اپی گاسترنیز دیده شود.همچنین علائمی همچون کوتاهی نفس، تعریق ،تهوع،سبکی سر،تاکیکاردی،تاکی پنه ،افزایش یا کاهش فشار خون،کاهش Sato2 واختلالات ریتم قلبی نیزوجودداشته باشد.

علائم غیر تیپیک ACS

این علائم اغلب درزنان وجودداردکه دربعضی اوقات تشخیص ودرمان را به تاخیر می اندازند.این علائم شامل کوتاهی نفس، خستگی،بی حالی،سوء هاضمه،اضطراب قبل از MIحاد می باشد و ممکن است بیانگر هیچ مشکل قلبی نیز نباشد.این نکته نیز ازنظربالینی حائز اهمیت است که درخانم ها تظاهرات درددرناحیه ی پشت، بیشتر از اطراف وسمت چپ قفسه ی سینه دیده میشود که بصورت بی حسی، سوزش،سوختن یا فرو کردن چاقو بیان میشوند.

طبق مطالعات اخیر روی زنان و مردان،یافته ها وعلائم  ذیل دراکثر موارد گزارش شده است: سوء هاضمه، تپش قلب،تهوع،بی حسی وکرختی دست ها وخستگی غیر طبیعی .

ایسکمی خاموش

ایسکمی میتواند بدون ظهور علائم ونشانه ها ایجاد شود.درمطالعاتی که توسط گروه فرامینگامانجام شده است بیان شده که ۵۰درصد بیماران با تشخیصMIدارای ایسکمی خاموش بوده وعلائم ونشانه های کلاسیک ACSرا نداشته اند.همچنین مطالعات دیگر نیز نشنان داده است که افراد مبتلا به دیابت ،زنان ،افراد مسن و افراد با سابقه ی نارسایی قلبی دچار ایسکمی خاموش میشوند

تشخیص ACS

جهت تشخیص ACS از فاکتور هایی مانند تاریخچه ی بالینی ،ظهور علائم ،مارکرها و فاکتور های آزمایشگاهی و الکتروکاردیوگرافی استفاده میشود.

بیومارکرهای قلبی

سلول های آسیب دیده ی میوکارد باعث افزایش پروتئین ها وآنزیم هایی درخون میشوند که به آنها بیومارکرهای قلبی میگویند.بررسی این مارکرها جهت تشخیص بیمارانی که اخیرا”  MIکرده اند(NSTEMIو (STEMIمفید خواهد بود .

تروپونینهای قلبی

تروپونین TوتروپونینI، تخصصی ترین بیومارکر های قلبی هستند .این پروتئین های ساختاری، به طور طبیعی  در سرم خون یافت نمی شوند.بنابراین افزایش سطح  سرمی آنها میتواند بیانگردرجه ای از تشکیل ترومبوز ویاآمبولی عروق کوچک ناشی از آسیب های عروقی قلبی باشد .سطح تروپونین IوTدرعرض۴تا۶ ساعت پس از آسیب میوکارد افزایش می یابد.

 سطح تروپونین I،۴تا۶روز و سطح تروپونین Tتا ۱۴ روز درخون بالا میماند.تروپونین یک مرجع جهت تشخیص MIحاد است.زیرا افزایش سطح آن مطابق با تشخیص صحیح ودرست می باشد،درصورتیکه ممکن است سایر مارکرهای تخصصی میوکارد مانندCKMB  نرمال باشند ویا مقدارکمی افزایش یافته باشند.همچنین ممکن است در اثر صدمات شدید عضلات اسکلتی مثبت شوند یا افزایش یابند(به طو ر مثال پس از جراحی یا تروما)

CKMB

آنزیم اختصاصی میوکارداست که درعرض۴ تا ۶ساعت پس ازآسیب بالا می رودو۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از آسیب درخون باقی می ماند.

میوگلوبین

یک پروتئین آهن است که بطور اختصاصی مربوط به قلب نمی باشد اما چون اولین مارکری است که بلافاصله پس از آسیب میوکارد بالا میرود حایزاهمیت است، زیرا دربیماران بستری شده با علایم ACS که مدت زمان شروع دردآنها کمتراز۳ساعت است ممکن است افزایشMB وتروپونین نداشته باشند وفقط میوگلوبین است که میتواندبه تشخیص MIحادو تصمیم گیری جهت درمان کمک کند.

یافته های الکتروکاردیوگرافیک

AHAوACCتوصیه می کنند که جهت کلیه بیماران مراجعه کننده به اورژانس با علایم ونشانه های ACS بایددرعرض کمتر از ده دقیقهECG دوازده لیدی گرفته شود زیراECGمی تواند به تشخیص،آسیب، جراحت ونکروزمیوکارد وتفاوت بین آنها وهمچنین منطقه درگیروبررسی ناهنجاریهای هدایتی کمک نماید.با کمک یک ECGدوازده لیدی می توان پایین افتادن قطعه ST، معکوس شدن موج Tدرآنژین ناپایداریا  NSTEMI راتشخیص داد.لازم به ذکراست که پایین افتادن قطعه STدر ECGدرصورت برطرف شدن دردیاایسکمی بهبود می یابداماTمعکوس ممکن است همچنان باقی بماند.همچنین جهت تشخیصUAو NSTEMIازبیومارکرهای قلبی استفاده می شود.

درحالیکه بالا رفتن قطعهST3 درECGدوازده لیدی دردولید نزدیک به هم می تواند تشخیص  NSTEMI رامسجل کند، در NSTEMIممکن است معکوس شدن موج Tوجودداشته باشدکه  معمولا یک ساعت پس ازMI بروزمیکندوممکن است بطورهمیشگی باقی بماند.

درمان دارویی

درمان دارویی اولیه واصلی:دربیماران مراجعه کننده با علایم آنژین صدری  ابتدااز آسپرین،اکسیژن،   TNG ومورفین استفاده می شود(MONA)

آسپرین

 بیمار باید۱۶۲تا۳۲۵میلی گرم آسپرین خوراکی دریافت نماید(به صورت جویدنی) که دراسرع وقت وبلافاصله پس ازشروع علایم باید مصرف شودمگراینکه منع مصرف وجودداشته باشد.آسپرین مانع تجمع پلاکتی شده وباعث رفع انقباض عروقی با مهار ترومبوکسانAمی شود.آسپرین در بیماریهایی همچون زخمهای حادپپتیک وناراحتیهای خونی وآلرژی به آسپرین منع مصرف دارد.

اکسیژن

باید به میزان دوتاچهارلیتر ازطریق کانولای بینی داده شود تامیزانSato2را بیش از ۹۰درصدحفظ نماید. پرستاران باید نسبت به علایم هیپوکسی مانند گیجی،بیقراری،رنگ پریدگی وتغییردرجه حرارت پوستی هوشیار باشند.باافزایش مقداراکسیژن درمیوکارد، تقاضای اکسیژن ودرنتیجه دردناشی از ایسکمی میوکاردکاهش می یابد.

TNG

پرل های TNG(3/0و۴/۰میلی گرمی)بایدهرپنج دقیقه بصورت زیرزبانی تاحداکثرسه دوزمصرف شود.   TNGباعث گشادشدن شریانهاو وریدهامی شودکه این امرباعث کاهش پره لود وافترلودودرنتیجه کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد میگردد.

TNGبصورت پرل های زیرزبانی،اسپری وآمپول موجوداست.به علت ایجادهیپوتانسیون توسط TNG، تغییرپوزیشن بیمارازحالت نشسته به ایستاده باید بااحتیاط انجام شود.پرستارباید فشارخون وتغییرات سطح درد را هرده دقیقه پس ازشروعTNGکنترل نماید.مصرف زیرزبانی این داروممکن است باعث سوزش زبان شود.درصورت عدم کاهش دردوبهبودی پس ازمصرف سه دوزTNG بصورت زیرزبانی،طبق نظرپزشک باید بصورت تزریقی (دوز۱۰تا۲۰میکروگرم دردقیقه)شروع شودومقدارآن هرسه تاپنج دقیقه به میزان ده میکروگرم افزایش یابد تازمانیکه دردبیمار بهبود یابد ویاباعث افت شدید فشار خون شود.دوز حداکثرآن۲۰۰ میکروگرم دردقیقه است. مصرف TNGدربیمارانی که ویاگرا مصرف می کنندتا۲۴ساعت ممنوع می باشد.

مورفین

درصورت عدم بهبودی دردبیماربایدازمورفین سولفات استفاده شودکه دوزابتدایی آن ۲تا۴میلی گرم بصورت وریدی است که میتواند هرپانزده دقیقه تابهبودی درد بیمارتکرارشود. مورفین باگشادکردن وریدهاوشریانهاباعث کاهش پره لودوافترلودمی شود .مورفین ممکن است باعث کاهش فشارخون ودپرسیون تنفسی شودکه پرستار باید بیمار رابطوردقیق ازنظرتغییرات فشارخون،ایست تنفسی ومیزانSato2کنترل نماید.

درمان باسایرداروها

جهت بهبود برون ده قلبی دربیماران مبتلا بهACSمی توان ازداروهای ذیل کمک گرفت:

بتابلوکرها:میزان آنفارکتوس مجددو مرگ ناشی ازآریتمی هارادرNSTEMIو STEMIکاهش میدهند اما لزوما درمیزان مرگ ومیربیماران مبتلا به نارسایی قلبی واختلالات همودینامیک تاثیری ندارند.بیماران مصرف کننده بتابلوکرها بایدازنظرافت فشارخون، برادی کاردی،علایم نارسایی قلبی،هیپوگلیسمی وبرونکواسپاسم مورد بررسی قرارگیرند.

ACEIs: باعث کاهش خطر نارسایی بطن چپ ومرگ ومیرناشی ازآن درACS میشودکه بایددرعرض۲۴ساعت شروع شودمگردرمواردی که منع مصرف وجودداشته باشد. تجویزاین داروهادربیماران ACSمبتلابه دیابت بسیار مفیدخواهدبود.پرستارباید بیماررا ازنظرافت فشارخون، کاهش برون ده ادراری، سرفه، هایپرکالمی، نارسانی کلیه مورد بررسی قراردهد.

استاتین ها: بایددرموردمبتلایان بهUA،NSTEMIوSTEMIکه میزان کلسترول خون آنهابیش ازmg/dl 100است تجویزگردد.

کلوپیدوگرل (پلاویکس):که مانع تجمع پلاکتی میشود میتواند هم در بیماران مبتلا بهUAوهم  STEMI استفاده شود. پلاویکس می تواندهمزمان بادرمان با آسپرین درACSویابیماران کاندید آنژیوگرافی استفاده گردد.پلاویکس۵ تا۷روزپس ازانجام عمل قلب بازبه علت افزایش خطرخونریزی نبایداستفاده شود.

مهارکننده گلیکوپروتئینIIIa/IIb:یک عامل ضدپلاکتی است که دربیماران مبتلابهUA، NESTMIکه کاندیدانجام پروسیجرهای تهاجمی هستنداستفاده شود.این داروها باکل رسپتورهای گلیکوپروتئین IIIa/IIb موجوددرسطح پلاکت باندشده وتجمع پلاکتی و باندشدن فیبرینوژن رامهارمی کند.درصورتی که بیمارکاندید انجام PCI باشدباید ازAbciximb(Reopero) استفاده شودودرغیراین صورت از IntegrilinیاAggrastat استفاده شود.مهارکنندهای گلیکوپروتئینIIIa/IIb دربیمارانی که کاندیدPCI میباشندو یا تروپونین بالادارند بیشترین فایده رادارد.

سایرداروهای آنتی کواگولانت دربیماران مبتلابهUA،: NSTEMI شاملEnoxaparin،Divaliradin(Angiomax)وFondaprinax(Arixtra) هستند.این داروها جهت بیماران کاندیدتستهای تشخیصی استفاده میگردد.بطوریکه  Enoxaparinجهت درمان نگهدارنده وAngiotax جهت بیماران با خطربالای خونریزی استفاده می گردد. (جدول شماره۲)

درمان جهت برقراری پرفیوژن مجدد

درمان جهت برقراری پرفیوژن مجدددربیماران مبتلابه  STEMIانجام می گیرد که شامل دومقوله PCI و فیبرینولیتیک تراپی می باشد وهدف ازآن برقراری جریان خون به بافت ایسکمیک میوکاردوجلوگیری ازعوارض آن می باشد وبایددر دقایق اولیه تشخیص بیماری انجام گیرد.

PCI : درواقع پروسیجری تهاجمی است که باعبوریک کاتتر(بطورمعمول ازشریان فمورال) جهت بازکردن شریان مسدودوبرگرداندن جریان خون مناسب درآن اطلاق می گردد.

PTCA: واردکردن یک کاتتربالون داراست که باکمک بادکردن شریان موردنظربازمی شود.همچنین استنت هایدارویی که بادارابودن داروهای ضدالتهاب وضدتشکیل ترومبین ازانسدادمجددجلوگیری می کنند.

 PCIدربیماران مبتلابهACSکه شروع علائم آنهاازسه ساعت قبل بوده است ودرمان فیبرینولیتیک منع استفاده دارد ویابیمارانی که نارسایی شدیدقلبی دارندویاتشخیص  STEMIمسجل نمی باشدانجام می گردد. PCIباید در حدودنوددقیقه پس ازشروع اقدامات درمانی ودارویی انجام شود.

عوارض احتمالیPCIشامل:خونریزی یاهماتوم درشریان محل واردشدن کاتتر،کاهش جریان خون محیطی،خونریزی های داخل شکمی،اختلالات ریتم قلبی،اسپاسم کرونری ویاMI، نارسایی حادکلیوی وایست قلبی می باشد.مراقبت های پس ازPCIشامل:کنترل مداوم علائم حیاتی،ریتم قلبی،نبض های محیطی، دردومایعات دریافتی وخروجی است.

درمان فیبرینولیتیک

شامل استفاده ازداروهای ازبین برنده لخته می باشدکه بااستفاده ازمکانیسم تبدیل شدن پلاسمینوژن به پلاسیمن وحل شدن فیبرین تاثیرگذاراست. Altaplase،Retaplase،TNKase،   Streptokinase ازاین جمله داروها هستند. فیبرینولیتیک تراپی درصورت استفاده درعرض سه ساعت پس ازشروع علائم بسیارمفید خواهدبودوبایدسی دقیقه پس ازشروع درمانهای دارویی انجام گیرد. مواردمنع مصرف آن شامل مواردی همچون بیماریهای خونی، جراحیهای اخیر،انجام پروسیجرهای وسیع،صدمات، زخم های فعال معده،سکته های ایسکمیک اخیر،بیماریهای  عروق مغزی،فشارخون غیرقابل کنترل وتومورهای مغزی می گردد.

نکته پایانی:موفقیت دردستیابی به پرفیوژن مجددقلبی بطورعمده به دوموضوع زمان وشروع درمان بستگی دارد، بنابراین لازم است تا پرستاران اورژانس وبخش های CCUدرمورد درمانهاومراقبت های بیماران قلبی آگاه باشند واطلاعات آنها بروزباشد.

حجم فايل :
نوشته شده توسط :
  
در تاريخ : ۲۵ مهر ۱۳۹۰
  
  
منصور محسن آبادی
کارشناس پرستاری بیمارستان شهدای پانزده خرداد
در صورت بروز مشکل ، شما میتوانید سوالات و مشکلات خود را بوسیله لینک زیر مطرح نمائید تا به بهترین شکل ممکن پاسخگو شما باشیم